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Carta del director  

 

Cartas al director.

Autores:

Codigo de referencia de este contenido:
:Cartas al director. Rev Soc Esp Dolor 19 (2012);1 :39 - 43
 

 

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Radiculopatía lumbosacra severa tras un parto con analgesia epidural

Sr. Director:

Hemos leído con interés el artículo publicado por los Dres. Segado y cols. (1) en la Revista de la Sociedad Española de Dolor "Lesión de nervios periféricos en anestesia obstétrica: descripción de cuatro casos", y desearíamos comunicar un caso similar. Recientemente hemos presenciado una neuropatía grave atribuida ini-cialmente a la técnica anestésica en una paciente obstétrica. Se trataba de una mujer de 32 años, gestante en semana 39, primípara con presentación cefálica posterior, sin antecedentes personales de interés. Se colocó un catéter epidural para analgesia obstétrica mediante punción única en L3-L4 sin incidencias. Presentó analgesia lateralizada hacia el lado izquierdo que se solucionó con la retirada parcial del catéter y medidas posturales. El trabajo de parto se prolongó durante 10 horas, tras el cual tuvo lugar un parto vía vaginal instrumentado con ventosa. Tras la sutura de la episioto-mía se objetivó un desgarro rectal grado IV siendo intervenida de forma urgente para reconstrucción perineal bajo anestesia general. Se dejó el catéter epi-dural para analgesia postoperatoria. Doce horas más tarde se avisó al Servicio de Anestesiología para valorar un bloqueo motor en el miembro inferior izquierdo, que paciente y obstetra atribuyeron a la epidural. A la exploración la paciente presentaba en el lado izquierdo déficit motor en la flexoextensión, abducción y aducción de cadera (2/5), extensión de rodilla (1/5), flexión de rodilla (3/5) y flexión plantar y dorsal del pie (4/5), con hipoalgesia desde L3 a S1, alteración de la sensibilidad propioceptiva, y abolición de los reflejos rotuliano y aquíleo. Se solicitó una RMN lumbar urgente que no evidenció compromiso medular, radicular ni de columna vertebral, mostrando únicamente una mínima ocupación en zona declive del saco tecal por posible sangrado. Se contactó con el Servicio de Neurocirugía, que desestimó intervención quirúrgica, y con el Servicio de Rehabilitación para valoración y tratamiento.

Un estudio neurofisiológico realizado a los 18 días mostró una radiculopat a lumbosacra aguda izquierda, severa en L3-L4 y S1-S2 y moderada en L5, situando la lesión en las cercanías del agujero de conjunción a nivel preganglionar. La evolución clínica en los siguientes 3 meses fue hacia la recuperación parcial del bloqueo motor y sensibilidad, pero con persistencia de déficit motor severo en la extensión de rodilla e hipo-algesia severa L5 y S1. Presentaba marcha estable con ortesis y andador y dolor neuropàtico en miembro inferior izquierdo que fue tratado con gabapentina.

Las complicaciones neurológicas graves en pacientes obstétricas directamente atribuibles a la analgesia-anestesia neuroaxial son raras, aunque su incidencia real es difícil de determinar (2-4). No obstante el anestesiólogo es con frecuencia la primera persona consultada para valorar un déficit neurológico en estas pacientes, siendo atribuido inicialmente a la técnica neuroaxial realizada como consecuencia de la relación temporal con la misma. Sin embargo, y aunque puede ser difícil discernir la etiología exacta, generalmente la mayoría de estas lesiones son paràlisis de causa obstétrica como complicación del trabajo de parto (1-4), con una incidencia reportada en la literatura que varía entre 0,6 a 0,92 por 10.000 (2).

La exploración clínica inicial de nuestra paciente hizo sospechar una lesión periférica y parcial a nivel del plexo lumbosacro y/o una lesión de los nervios ciático y femoral. Estas complicaciones suelen deberse al estiramiento, compresión o daño vascular del plexo lumbosacro o de los nervios que atraviesan la pelvis entre el feto y el hueso pélvico durante el trabajo o instrumentación del parto o la posición de litotomía (1-5). En este caso, el estudio neurofisiológico identificó el lugar de la lesión en las cercanías del agujero de conjunción. La tracción o elongación de las raíces lumbo-sacras pudo ser el mecanismo lesional. No obstante aunque esto desvincula la epidural como el mecanismo lesional, la analgesia neuroaxial puede contribuir indirectamente al desarrollo de una neuropatía obstétrica al enmascarar los síntomas (2,3). Las mujeres con dolor tienden a cambiar de posición espontáneamente y con más frecuencia que aquéllas con un bloqueo epidural sensitivo o motor, que suelen permanecer más tiempo en la misma posición semisentada o de litotomía, impidiéndose además el reconocimiento de los síntomas neurológicos y evitando los cambios de posición que adoptaría una mujer sin analgesia para aliviar la compresión nerviosa.

Debemos descartar complicaciones en el neuroeje potencialmente tratables para prevenir secuelas graves permanentes, aunque queremos destacar que las complicaciones neurológicas durante el parto generalmente se deben a una causa obstétrica, siendo más rara su relación directa con la técnica anestésica, con la que sin embargo suelen asociarse inicialmente por la relación temporal, que no siempre causal. Esto obliga al aneste-siólogo a ser capaz de valorar y reconocer el posible origen de un déficit neurológico postparto.

J. A. Monsalve Naharro1, J. D. Jiménez Segura2,

M. R. Calero Calero1, S. Uña Orejón1 y

M. Z. Arcas Molina1

'Servicio de Anestesiología, Reanimación y

Terapéutica del Dolor. 2Servicio de Rehabilitación.

Complejo Hospitalario Universitario de Albacete

BIBLIOGRAFÍA

1. Segado MI, Arias J, Domínguez F, Casas ML, Durán M, López A, Barros MC. Lesión de nervios periféricos en anestesia obstétrica: descripción de cuatro casos. Rev Soc Esp Dolor 2011;18:171-5.

2. Wong CA. Nerve injuries after neuraxial anaesthesia and their medicolegal implications. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2010;24:367-81.

3. Birnbach DJ, Hernandez M, van Zundert AA. Neurologic complications of neuraxial analgesia for labor. Curr Opin Anaesthesiol 2005;18:513-7.

4. Loo CC, Dahlgren G, Irestedt L. Neurological complications in obstetric regional anaesthesia. Int J Obstet

Anesth 2000;9:99-124.

5. Velázquez S, Guasch E, Martínez B, López MA, Gilsanz

Equivalencias analgésicas entre Hidromorfona Push Pull® (Jurnista®) y otros opioides

Sr Director:

El 11% de la población española padece dolor crónico asociado a patologías muy diversas, tanto de etiología oncológica como no oncológica (1), lo que conlleva la utilización de opioides de tercer escalón según la clasificación de la OMS.

En este tercer escalón se encuadran los denominados opioides potentes o mayores, agonistas puros del receptor opioide [i cuyo gold standard es la morfina, alcaloide natural del opio.

A raíz de su eficacia demostrada se han desarrollado nuevas moléculas, como la hidromorfona o fentanilo y se han perfeccionado dichos fármacos con el fin de proporcionar nuevas formas de liberación que faciliten una analgesia continua en el tiempo y además, aumenten el cumplimiento terapéutico por parte del paciente. Nos referimos a fármacos de liberación prolongada, que minimizan la aparición de picos y valles, característicos de una medicación administrada cada 6, 8 ó 12 horas.

La hidromorfona es un derivado cetónico de la morfina que se utiliza desde 1926. Más de 200 publicaciones avalan su eficacia en el alivio del dolor agudo y crónico de diversas etiolog as, tanto oncológicas como no oncológicas (2,3).

Ha sido el primer opioide formulado con la tecnología OROS®, también conocida como sistema Push Pull®, que permite la liberación continua del fármaco a lo largo de 24 horas tras una única administración al d a. El comprimido consta de dos capas, la superior contiene el principio activo y los excipientes, mientras que la inferior alberga los agentes osmóticos y pol meros hidrosolubles, que actúan como émbolo a medida que va entrando agua en el sistema. Esta bicapa queda rodeada por una membrana semipermeable al agua, pero no al fármaco, y a su vez la cubierta externa consta de un orificio superior perforado con láser, que es por donde se libera el fármaco. Es decir, se trata de una liberación constante y proporcional al gradiente osmótico (2,3).

Hidromorfona Push Pull® ha sido estudiada comparativamente frente a morfina y oxicodona, demostrando as su eficacia y buen perfil de tolerabilidad (3).

El primer estudio que estableció la equivalencia analgésica frente al gold standard, morfina, fue el estudio de Palangio y cols. en el año 2002 (4). Se trata de un estudio multicéntrico, abierto, de dosis repetidas que evaluó la equivalencia analgésica de Hidromorfona Push-Pull® en pacientes que recibían fentanilo transdérmico o morfina como tratamientos previos para su dolor crónico. El estudio concluyó una equivalencia analgésica de 5:1, es decir, 1 mg de hidromorfona equivale a 5 mg de morfina. Estos datos quedan reflejados en la información recogida en la ficha técnica del producto (5).

Recientemente se ha introducido en el mercado una hidromorfona que difiere de Jurnista®, comercializada bajo el nombre de Palladone Continus®, que se administra cada 12 horas y cuya ficha técnica establece una equivalencia analgésica frente a la morfina de 7,5:1, en base al diseño de sus estudios. En la RESED se ha publicado el artículo: Torres LM. Tapentadol retard en el dolor crónico intenso RESED 2011;18:283-90 y desde el Departamento Médico de Janssen Cilag S.A, consideramos necesaria una aclaración acerca de la conversión analgésica entre morfina e hidromorfona (y por tanto, también con oxicodona y tramadol) que figura en la tabla de conversión del artículo. La evidencia científica publicada hasta la fecha confirma el ratio 5:1 y, pese a que, en algunos casos excepcionales se haya podido utilizar una conversión diferente, las especificaciones de la ficha técnica del producto determinan y corroboran el ratio anteriormente citado, por lo que la información publicada, al no ajustarse a dichas especificaciones, podría conducir a una dosificación errónea del fármaco, con el consecuente perjuicio para la salud del paciente.

Por otro lado, dado que existen en el mercado actualmente dos fármacos que contienen hidromorfona, Jurnista® y Palladone Continus®, rogamos se diferencien los mismos ya que, debido a su posología, sistema de liberación y perfil farmacocinético constituyen dos fármacos completamente distintos.

E. Zubillaga Marbán e I. Bernardo Fernández

Departamento médico de Janssen Cilag S.A.

BIBLIOGRAFÍA

1. González-Escalada JR, Barutell C, Camba A, Contreras D, Muriel C. Creencias, actitudes y percepciones de médicos, farmacéuticos y pacientes acerca de la evaluación y el tratamiento del dolor crónico no oncológico. Rev Soc Esp Dolor 2009;16(1):7-20.

2. Murray A, Hagen N. Hydromorphone. J Pain Symptom Manage 2005;29: S57-S66.

3. Wallace MS, Thipphawong J. Clinical Trial Results with OROS* Hydromorphone. J Pain Symptom Manage

2007;33:S25eS32.

4. Palangio M, Northfelt MS, Portenoy RK, Brookoff D, Doyle RT, Dornseif B, et al. Dose conversion and titration with a novel, once-daily, OROS* osmotic technology, extended-release hydromorphone formulation in the treatment of chronic malignant or nonmalignant pain. J Pain Symptom Manage 2002;23: 355-68.

5. Ficha técnica de Jurnista*.

Contestación de los autores

Estimados Sres.:

Agradezco al departamento médico de Janssen que hayan demostrado interés por mi artículo sobre Tapen-tadol y les respondo que una de las dificultades que nos encontramos en la práctica clínica diaria es no conocer con exactitud las dosis equianalgésicas entre los opioi-des, pudiéndose encontrar diferencias importantes entre distintas publicaciones, en el caso de la hidromorfo-na, se puede estimar incluso una potencia relativa de 7:1 hasta 11:1 con respecto a morfina (1).

La mayoría de los datos de las tablas de conversión proceden de estudios antiguos incluyendo estudios de dosis únicas y de estudios no diseñados para la determinación de las potencias entre diferentes opioides (2). Este hecho es clara consecuencia de que la conversión opioide no debería ser un mero cálculo matemático, sino que debería integrar una evaluación del tratamiento opioide actual del paciente, de su situación clínica, de su historial de dolor, intensidad de los efectos adversos, comorbili-dad y de la utilización de fármacos concomitantes. De tal manera que el proceso para alcanzar la dosis óptima debe individualizarse y monitorizarse, de forma especial en aquellos pacientes que reciben elevadas dosis de opioi-des utilizando, solo como guía, las tablas de conversión de opioides establecidas en la literatura científica (2,3).

La tabla de conversión utilizada en el artículo "Ta-pentadol retard en el dolor crónico intenso" publicado en la Revista de la Sociedad Española de Dolor (4), está basada principalmente en mi amplia experiencia con tapentadol formulación retard durante su desarrollo clínico y en específico en mi experiencia en el estudio de fase IIIb en el que se llevaba a cabo la rotación de opioides potentes a tapentadol retard. Asímismo se ha tenido en cuenta la Guía Rápida para el uso seguro de opioides en pacientes en situación terminal publicada por la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía (5), con lo que no considero que conlleve una inadecuada dosificación del paciente.

Cuando se inició la redacción de este artículo Palla-done Continus® no estaba comercializado aún y la experiencia del cambio de hidromorfona a tapentadol está basada en el uso de Jurnista® en el ensayo clínico que llevé a cabo y no en Palladone Continus® de ahí su ausencia en la tabla de equivalencias. De todas formas, según aumente mi experiencia con Palladone Continus® valoraré su inclusión y correspondiente corrección de la tabla de equivalencias de la publicación.

Evidentemente son necesarios nuevos ensayos clínicos con un número elevado de pacientes para así establecer la verdadera eficacia de esta práctica clínica, y estandarizar equivalencias en la conversión de un opioide por otro y en diferentes tipos de dolor.

L. M. Torres

Servicio Anestesia y Reanimación. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

42 CARTAS AL DIRECTOR

Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 19, N.° 1, Enero-Febrero 2012

BIBLIOGRAFÍA

1. Trescot AM, Boswell MV, Atluri L, Hansen HC, Deer TR, Abdi S, et al. Opioid Guiedelines in the Management of Chronic Non-Cancer Pain. Pain Physician 2006;9:1-40.

2. Mercadante S, Bruera E. Opiod switching: a systematic and critical review. Cancer Treatment Reviews 2006;32:304-15.

3. Calderón, E; Nuevos usos de opioides en pacientes con dolor intenso. Rev Soc Esp Dolor 2007;14(7):473-5.

4. Guía Rápida para el uso seguro de opioides en pacientes en situación terminal publicada por la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía.

5.Torres Morera LM. Rev Soc Esp del Dolor 2011;18(5).

Sr. Director:

El Grupo de Trabajo de Neuroestimulación fue creado, al igual que los otros grupos de trabajo, hace varios años por iniciativa de la Junta Directiva de la SED. Por razones que no vienen al caso, este grupo fue reorganizado a finales de 2010 y celebró su primera reunión administrativa en Madrid el 17 de diciembre de ese año con asistencia de todos sus componentes: Dr. Contreras en representación de la Junta Directiva, Dra. Canós, Dr. Mayoral, Dr. Paz, Sr. Bustamante (secretaría técnica) y un servidor, José A. López como coordinador de dicho grupo.

Recientemente hemos celebrado en Madrid, el pasado 28 de octubre de 2011, nuestro primer acto científico que ha consistido en una media jornada. La reunión tuvo lugar en el Hotel Hilton Aeropuerto de Madrid.

Se contó con la asistencia de 50 personas, la mayor parte de ellas miembros de la SED y representantes de las principales casas comerciales de Neuromodulación.

El programa consistió en una conferencia impartida por el Profesor Troels Jensen sobre el tema: Mecanismo de Acción de la Neuro-estimulación.

Es bien conocido el Prof. Jensen (Presidente pasado de la IASP) por su significativa contribución al conocimiento de los mecanismos básicos del dolor, particularmente el dolor neuropático. Su conferencia fue muy detallada mostrando las diversas teorías que se han venido barajando para explicar la razón por la que las parestesias inducidas por la estimulación conducen al alivio del dolor, finalizando con su creencia personal de que la solución estaría a nivel de la raíz dorsal.

Siguieron preguntas acerca de su intervención.

A continuación, quien esto escribe, expuso a los asistentes la revisión de las complicaciones de la Estimulación Eléctrica Medular procedentes de su propia casuística de 268 casos y un seguimiento medio de 108 meses (9 años). El total de complicaciones representaba el 35,5 por 100 del total de pacientes implantados.

A continuación intervino la Dra. Ma Ángeles Canós mediante una puesta al día de las indicaciones de la neuroesti-mulación tanto medular como de nervios periféricos y subcutánea.

A su exposición siguió una ronda de preguntas sobre los diversos temas tratados, moderada por el Dr. Contreras quien finalmente agradeció a nuestro invitado extranjero su conferencia y a los asistentes su presencia en este primer acto científico del Grupo de Trabajo de Neuroestimulación de la SED.

Quiero finalizar esta pequeña nota informativa participando a los interesados en los trabajos del Grupo de >Neuroestimulación de la SED que durante el próximo congreso de la SED en Barcelona, en la mañana del día 9 de junio tendrá lugar una reunión del Grupo con un tema a determinar y para el que estableceremos un programa que resulte atrayente.

J. A. López López

Coordinador del Grupo de Trabajo de Neuroestimulación de la SED

 

 

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