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Revisión  

 

Dolor Abdominal crónico – Parte II.

Autores: de Andrés , J ;

Codigo de referencia de este contenido:
de Andrés , J ; :Dolor Abdominal crónico – Parte II. Rev Soc Esp Dolor 13 (2006);3 :173 - 183
 

 

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Las causas más frecuentes de dolor abdominal crónico se muestran en la tabla I (1). En esta segunda parte, abordaremos las causas más frecuentes del dolor de la pared abdominal, del dolor por patología extraabdominal, y del dolor psicógeno.

 

1. DOLOR CRÓNICO DE LA PARED ABDOMINAL

El dolor crónico de la pared abdominal (DCPA) es una entidad que con mucha frecuencia pasa inadvertida y no se diagnostica. Esto se debe a que el cuadro doloroso que produce suele confundirse con el provocado por patología intraabdominal o torácica, lo que hace que muchos pacientes se sometan a multitud de pruebas diagnósticas no concluyentes y sigan tratamientos inadecuados. Son frecuentes las enfermedades asociadas y, a largo plazo, el dolor desaparece en un 50% de los pacientes (2). Las causas del DCPA están reflejadas en la tabla I.

 

1.1.  DEFINICIÓN

El DCPA es un dolor constante o intermitente en la pared abdominal, de un mes o más de duración, con las características descritas en tabla II (3). Su prevalencia es desconocida, pero ronda el 10-15% de los pacientes con dolor crónico abdominal idio-pático de las consultas de gastroenterología.

 

1.2.  ETIOLOGÍA

El dolor en la pared abdominal puede provenir de tres o más orígenes:

 

TABLA I: Dolor abdominal crónico. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO.

1.-Causas viscerales abdominales.

1.1  Ulcus péptico.

1.2  Pancreatitis crónica.

1.3  Enfermedad por reflujo gastroesofágico.

1.4 Dispepsia.

1.5  Colecistopatías.

1.6  Síndrome del intestino irritable.

1.7  Enfermedad inflamatoria intestinal.

1.8  Lesión pancreática postraumática.

1.9 Adherencias.

1.10  Isquemia mesentérica crónica.

1.12  Patología nefro-urológica.

1.13 Anemia hemolítica crónica.

2.-Dolor crónico de la pared abdominal (DCPA).

2.1  Atrapamiento del nervio cutáneo anterior.

2.2  Radiculopatías.

2.3  Neuropatía intercostal.

2.4  Síndrome Miofascial.

2.5  Fibromialgia.

2.6  Síndrome de costilla deslizante.

2.7 Xifoidalgia.

2.8  Hematoma de la vaina del recto anterior.

2.9  Hernia umbilical y epigástrica.

2.10  Cicatriz dolorosa.

2.11  Periostitis púbica.

3.-Dolor referido de patología extraabdominal.

3.1  Patología torácica.

3.1.1  Patología de la columna vertebral.

3.1.1.1  Hernia de disco torácica.

3.1.1.2  Lesiones canal medular.

3.1.1.3  Patología muscular espinal o de cuerpos vertebrales.

3.1.2  Patología visceral torácica.

3.2  Patología pélvica.

3.3  Lesiones cerebales.

4.- Enfermedades metabólicas y tóxicos. 4.1Porfiria aguda intermitente.

4.2  Insuficiencia renal crónica.

4.3  Enfermedad de Addison.

5.-Dolor crónico abdominal de origen Psicológico.

 

TABLA II: Dolor abdominal crónico. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL DOLOR DE LA PARED ABDOMINAL.

1.- Dolor muy localizado (El punto más intenso puede señalarse a punta de dedo) o dolorimiento en una localización fija.

2.- Dolorimiento superficial (profundidad del recto abdominal) o dolorimiento en un punto < 2.5 de diámetro o dolorimiento incrementado en un punto al tensar los músculos de la pared abdominal (maniobra de Carnett positiva)

Tomado de Srinivasan R et al. Chronic abdominal wall pain: a frequently overlooked problem. Practical approach to diagnosis and management. Am J Gastr. April, 2002 vol. 97(4).824-830.

a.   Referido de vísceras abdominales o, con menor frecuencia, de vísceras torácicas debido a la convergencia en la médula espinal de aferencias somáticas y viscerales. También parece que puede existir sensibilización cruzada a nivel neural de distintos órganos abdominales entre sí. La irritación de aferentes de un órgano puede afectar negativamente a otro y sensibilizarlo a través de interacciones neu-rales. Esto explicaría por qué coexisten con frecuencia patologías como el síndrome de intestino irritable, cistitis intersticial y otros procesos que cursan con dolor abdominal crónico (4).

b.   Lesiones radiculares desde T7 hasta T12, como neuromas, neuropatía diabética o neuralgia postherpética (5).

c.   Lesiones peritoneales o de la pared abdominal; la más frecuente es el atrapamiento del nervio cutáneo anterior. Además están otras causas como el síndrome miofascial, la fibro-mialgia, el síndrome de costilla deslizante, la xifoidalgia, el hematoma de la vaina del recto anterior, hernia umbilical y epigástrica, cicatrices postquirúgicas y la periostitis púbica.

Nos vamos a referir a algunas de estas entidades antes de abordar el diagnóstico y tratamiento de forma conjunta:

 

1.2.1. Atrapamiento del nervio cutáneo anterior

Fue descrito por Applegate en 1972, y se produce por la compresión del nervio con isquemia acompañante, y se explica por el trayecto del nervio en relación con la musculatura. Los nervios intercostales T7-T12, que incluyen a las ramas cutáneas anteriores, laterales y posteriores, son su inervación sensitiva. Las ramas T7-T11 están separadas de la arteria y la vena epigástricas que le acompañan, por una almohadilla de tejido adiposo. Tras hacer un ángulo de 90º, cada nervio pasa anteriormente a través de la vaina posterior del músculo recto a través de un anillo fibroso descrito por Applegate en el borde lateral del m. Recto anterior, medial a la línea semilunar. Al alcanzar la aponeurosis externa se divide de nuevo dando ramas en un ángulo de 90º bajo la piel. El tejido graso en el haz neurovascular parece amortiguar las estructuras encerradas y permite su deslizamiento dentro del anillo fibroso. En el síndrome, lo que puede ocurrir es que el nervio atrapado pueda ser empujado por la presión intra o extraabdominal o traccionado por una cicatriz (3,6). En algunos pacientes los canales musculares pueden ser más anchos y permitir que el haz neurovascular pueda herniarse hacia el tejido celular subcutáneo donde pueden ser comprimidos intermitentemente o incarcerarse. La debilidad de dichos canales puede producirse por un aumento de la presión intraabdominal durante el embarazo, ascitis, tumor intraabdominal o, incluso, tos crónica. El atrapamiento puede ocurrir con la rama cutáneo lateral de los nervios intercostales toracoabdominales al atravesar los músculos intercostales interno y externos y el serrato anterior para alcanzar el tejido subcutáneo, donde se divide en ramas anteriores u posteriores. La contracción de los rectos, y el giro brusco del tronco o la flexión lateral hacia el lado no afecto, todas pueden provocar un dolor agudo, lancinante o quemante. Al principio, la mayoría de los pacientes tienen episodios de dolor sordo intermitente que puede asociarse con dolor lancinante en la distribución del dermatoma, parestesias, hiperestesia y dolorimiento local, característicos de la neuropatía (7).

 

1.2.2.  Fibromialgia

La fibromialgia es una enfermedad compleja de origen desconocido. Entre otras cosas, se caracteriza por presentar múltiples puntos gatillo en distintas zonas de todo el cuerpo, que generalmente responden mal a la infiltración con anestésicos locales. El dolor Miofascial puede ser una manifestación de Fibromialgia, pero no suele afectar a los músculos de la pared abdominal.

 

1.2.3.  Síndrome de costilla deslizante, Síndrome de Tietze

Como los nervios torácicos del VII al XII inervan la pared anterior del abdomen, tanto el tórax como la columna torácica pueden ser origen del dolor.

 

1.2.4.  Periostitis pubis

Se trata de un síndrome descrito recientemente, caracterizado por dolor en la parte baja abdominal que puede persistir desde varias semanas a varios años. A la exploración, hay dolor a la palpación en uno de los dos cuadrantes inferiores abdominales y sobre el os pubis del lado afectado. El diagnóstico se confirma con la inyección del punto gatillo con anestésicos locales, y puede curarse con la repetición de la infiltración con un corticoide (8).

 

1.2.5. Dolor postraumático

Las lesiones típicas postraumáticas son las lesiones por sobreesfuerzo de la musculatura abdominal, las lesiones miofasciales y los hematomas de la vaina de los músculos rectos anteriores. Son difíciles de diferencias clínicamente, pero una colección líquida localizada suele corresponder a un hematoma. El hematoma de la vaina del m. Recto anterior es una entidad conocida desde la Grecia antigua. No es infrecuente, pero puede pasar desapercibida al ser confundida con otras patologías abdominales. La localización más frecuente es la parte baja del abdomen, cerca del pubis, donde la vaina, que está formada por la aponeurosis de los músculos transversos y oblicuo, termina por su parte posterior en un borde curvo llamado línea arcuata o semicircular de Douglas. En esta zona las aponeurosis de los tres músculos pasan por delante del m. recto que está separado del peritoneo solamente por la fascia transversalis, un delgado tejido conectivo entre el recto y la grasa preperitoneal. En esta parte del músculo, las ramas perforantes de la arteria epigástrica inferior que discurre en la grasa preperitoneal puede romperse provocando un gran hematoma que se extiende en este espacio débil (9). Una de las causas más frecuentes es el uso concomitante de heparinas de bajo peso molecular, pudiéndose producir en estos casos de forma espontánea. La sintomatología inicial del hematoma es similar a la de cualquier proceso agudo abdominal. Por eso, la mayoría de los pacientes con esta entidad han sido tratados con intervenciones quirúrgicas debido a la dificultad del diagnóstico diferencial con otras patologías abdominales. También puede manifestarse como dolor abdominal crónico y disminución del hematocrito sin causa aparente. El diagnóstico puede hacerse por la clínica, palpación de masa abdominal y las pruebas de imagen (TAC). El tratamiento conservador suele ser suficiente (10-12).

La mayoría de las lesiones musculares cicatrizan espontáneamente con medidas conservadoras (ej. Reposo, AINES etc), pero los pacientes con traumas repetidos sobre la pared abdominal (ej. trabajadores de la construcción, levantadores de pesos, algunos deportistas, etc) con frecuencia necesitan infiltraciones de los puntos gatillo y reposo prolongado. El pronóstico a largo plazo es excelente (13).

El dolor en la región inguinal puede deberse a múltiples causas debido a la compleja anatomía de la zona. Entre ellas están las anomalías de la pared abdominal posterior, que habrá que distinguirlas de otras patologías como lesiones ligamentosas, atrapamientos nerviosos etc (12).

 

1.2.6.  Hernia

En los adultos, las hernias umbilicales se producen por factores predisponentes, tales como el embarazo, ascitis que produce distensión abdominal, masas abdominales u obesidad. Suele diagnosticarse fácilmente al contraer la musculatura abdominal, siendo dolorosa la palpación. Si es muy sintomática, requiere la reparación quirúrgica.

 

1.2.7.  Polirradiculopatía diabética torácica.

Esta entidad provoca dolor abdominal crónico importante en pacientes con diabetes tipo 2 de duración variable. Son frecuentes la pérdida de peso, las protusiones paréticas de la pared abdominal, y otras complicaciones diabéticas. También se afectan las funciones sensoriales, motoras y autonómicas. El diagnóstico se realiza por la historia, la exploración física, la electro-miografía y otras pruebas. Hay que distinguirla de la neuralgia postherpética, del dolor por patología de la pared abdominal, del cáncer y de otras enfermedades espinales. Las lesiones parecen estar causadas por una neurovasculitis por alteración del sistema inmune, lo que provoca una lesión isquémica. El tratamiento tradicional es sintomático pero recientes hallazgos patológicos y la experiencia clínica sugieren que puede ser efectiva la inmunoterapia (14).

 

1.3. CLÍNICA

El DCPA se desencadena con frecuencia por un trauma o un sobreesfuerzo. El dolor puede ser al principio agudo, seguido de un dolor sordo persistente de intensidad variable, leve o terebrante, continuo o intermitente que remite completamente al cabo de meses o años. También puede tener un comienzo insidioso siguiendo un patrón dermatómi-co. La irradiación puede extenderse ampliamente, incluso posteriormente sobre el dermatoma. Pueden coexistir múltiples puntos dolorosos. Es una clave diagnóstica importante el hecho de que el paciente sea capaz de señalar el lugar doloroso con la punta de un dedo -salvo cuando el dolor es tan intenso que puede irradiarse de forma difusa-. Un dolor visceral no puede localizarse con tanta precisión debido al amplio solapamiento medular de la representación viscerosensorial (15). La molestia puede exacerbarse en circunstancias específicas, que el propio paciente identifica, como aquellas que provocan aumento de la presión intraabdominal (estornudos, tos, levantamiento de objetos pesados), o causen tracción nerviosa (ropas ajustadas, obesidad, o cicatrices postoperatorias). Puede aliviarse con los cambios posturales como sedestación, decúbito o simplemente apretándose con la mano la zona dolorosa o aplicando calor. Los anticonceptivos orales y el embarazo, debido al edema que producen, pueden empeorar los síndromes por atrapamiento y entre ellos el DCPA (16, 17).

 

1.4. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se realiza por la historia clínica y la exploración física buscando el signo de Carnett (ver mas arriba). Este signo no es interpretable en niños y ancianos y no se puede aplicar a pacientes con dolor abdominal generalizado. El dolor visceral con afectación local del peritoneo parietal puede dar un falso positivo.

Siguiendo el algoritmo de Gallegos y Hobsley (18) (Fig. 1), si el test de Carnett es positivo y no hay ninguna hernia, se realiza una infiltración con anestésico local/corticoide. El diagnóstico se confirma cuando se consigue un alivio de al menos un 50 % en los tres días posteriores a la infiltración y no hay ninguna nueva explicación del dolor en un seguimiento de tres meses. Si el dolor no está relacionado con ninguna cicatriz y aumenta con los movimientos espinales, hay que sospechar un dolor radicular. Si no aumenta con los movimientos de la espalda y el dolor se localiza en el abdomen, hay que sospechar que el dolor es de la pared. Dependiendo de la localización específica del dolor, y habiendo excluido hernias, el diagnóstico se inclina entre atrapamiento nervioso o síndrome de costilla dolorosa.

El test de Carnett por sí solo tiene una sensibilidad del 78% y una especificidad del 97%, y cuando se realiza correctamente puede alcanzarse un alivio de moderado a excelente en el 60-90% de los pacientes (3,19).

Otras pruebas que pueden realizarse son los bloqueos intercostales (alivio en el 79% de los pacientes con dolor abdominal de origen espinal) y bloqueos epidurales, que ayudan a distinguir entre dolor somático y visceral (20). Generalmente se asume que una respuesta positiva a un bloqueo somático o a una infiltración de punto gatillo con anestésico local, diagnostica un dolor somático frente a un dolor visceral. Sin embargo esto no siempre es así, ya que hay otros componentes como el efecto placebo, la neuroplasticidad neuronal y las variaciones anatómicas, que pueden dar respuestas en principio paradójicas (21). Con el algoritmo propuesto por Gallegos y Hobsley, y realizando un seguimiento estrecho del paciente durante el menos tres meses, la seguridad de que muy pocos pacientes diagnosticados originalmente de DCPA resultarán tener una causa visceral inicialmente ignorada, es bastante razonable.

 

1.5. TRATAMIENTO

Hay varias medidas que pueden ser útiles en el tratamiento del DCPA. Si el dolor no interfiere con la vida diaria, puede ser suficiente el evitar, reducir o modificar los factores precipitantes. Si el dolor se alivia con la presión de la palma de la mano, puede beneficiarse de una faja compresiva. Durante las fases agudas, puede probarse con calor o frío y reposo. También se utilizan los analgésicos inespecíficos como AINES, relajantes musculares y antidepresivos tricíclicos con dudoso éxito.

Lo más efectivo es probablemente la inyección de los puntos gatillo con anestésicos locales (bupi-vacaína, ropivacaína) más un corticoide. El alivio que proporcionan con mucha frecuencia sobrepasa el tiempo que se esperaría por su vida media, y a veces es definitivo. Se piensa que actuarían rompiendo el círculo vicioso de dolor crónico. El corticoide se añade para aumentar el efecto del anestésico, tal vez por su acción estabilizante de membrana, y para aliviar un posible componente inflamatorio (3, 22).

Otros métodos que pueden probarse son los sprays que producen frío, como el cloruro de etilo, crema de capsaicina si existe alodinia, ultrasonido de baja intensidad y T.E.N.S. Algunos autores realizan neurolísis con fenol al 5-6% o alcohol absoluto si el paciente precisa más de tres infiltraciones al año. Aunque esto es eficaz, se corre el riesgo de provocar un dolor por desaferenciación. Teóricamente podría realizarse una denervación con radiofrecuencia pulsada del nervio afectado, pero aún no hay suficiente experiencia en ello para conocer su utilidad y seguridad. Otra posibilidad, en las neuropatías periféricas, es la estimulación de los cordones posteriores con electrodos epidurales. En último caso se puede plantear la liberación quirúrgica o sección del nervio atrapado (23) consiguiéndose abolir el dolor con pocos efectos secundarios (24). Los casos rebeldes se benefician del tratamiento en una unidad de dolor multidisciplinar donde se alcanzan éxitos en el 70% de los pacientes, mientras que el otro 30% tiene una evolución más problemática (19).

En el caso de DCPA debido a un síndrome mio-fascial en el que son efectivas las infiltraciones con anestésicos locales, puede plantearse la infiltración con toxina botulínica en el vientre del músculo afectado.

 

2. DOLOR CRÓNICO ABDOMINAL DE PATOLOGÍA EXTRAABDOMINAL

 

2.1. PATOLOGÍA TORÁCICA

 

2.1.1. Patología de la columna vertebral.

a.- Hernia de disco intervertebral torácico.

El dolor de la hernia discal torácica puede simular el de la pancreatitis crónica. Puede ser episódico y localizarse en el epigastrio con irradiación a la espalda. También puede irradiarse a la región lumbar o línea media de la espalda cerca del disco afectado o seguir un patrón radicular alrededor del tórax. Otros signos y síntomas son la debilidad muscular, déficit sensorial e incontinencia de esfínteres (13,25). La historia clínica ayuda a descartar la pancreatitis crónica, y las pruebas de imagen (RNM) son fundamentales en el diagnóstico de la hernia discal (26).

b.- Lesiones del canal medular

Entre los procesos que pueden producir dolor referido a la pared abdominal están las lesiones intramedulares de la región torácica inferior de la médula espinal, incluyendo tumores, traumatismos, siringomielia, esclerosis múltiple, abscesos, hemorragia, etc. Estos pueden producir un dolor de carácter espontáneo, quemante, difuso, mal localizado con distribución radicular segmentaria y asociado a hiperalgesia, hiperpatía y parestesias. Puede ser continuo o presentarse como paroxismos de carácter eléctrico.

En cambio, las lesiones extramedulares intra-tecales como las lesiones primarias o metastá-sicas, abscesos y hemorragias, inicialmente producen lumbalgia circunscrita que puede ampliarse y producir posteriormente clínica radicular abdominal y más adelante déficits neurológicos. Los síntomas se agravan con la maniobra de Valsalva y la tos. Los procesos epidurales que producen compresión de la médula espinal, tales como tumores primarios o metastásicos, hematomas, abscesos o protrusiones discales, producen lumbalgia localizada en el nivel de lesión en el 95% y dolor radicular bilateral que afecta a la pared abdominal en el 55% de los casos (7).

c- Patología muscular espinal o de los cuerpos vertebrales

Como ya se ha mencionado, las aferentes simpáticas viscerales y las somáticas nocicepti-vas convergen en las mismas zonas del asta dorsal a lo largo de la médula espinal, y pueden viajar por el mismo tracto espinotalámico que lleva las fibras del dolor. Por eso, el dolor originado en los músculos espinales puede percibirse en el abdomen. En un trabajo se demostró que el 72% de los pacientes con dolor abdominal crónico sin ninguna causa abdominal demostrable también tenía lumbalgia, frente a un 17% en el grupo control (pacientes sin dolor abdominal). También se constató que el 75% de aquellos tenían signos exploratorios de patología vertebral orgánica. La mayoría de los hallazgos se localizaban en la región torácica baja o región toracolumbar, donde la inervación es compartida con la parte superior del abdomen. De los pacientes con dolor abdominal, la mitad tenían síntomas de Síndrome de intestino irritable, y el 40% tenían ardor retroesternal (27).

 

2.1.2. Patología visceral torácica.

Angina refractaria, esofagitis crónica, trastornos de la motilidad esofágica, etc. Todos estos trastornos pueden producir dolor irradiado al abdomen, y ya han sido revisados recientemente en esta revista (28), por lo que no serán tratados aquí.

 

2.1.3.  Patología Pélvica

La patología ginecológica y urológica que puede producir tanto dolor pélvico como abdominal, ha sido revisada también recientemente en esta revista (29), artículo al que remitimos al lector.

 

2.1.4.  Lesiones cerebrales

Raramente las lesiones cerebrales producen dolor exclusivamente en el abdomen, sin percibirse en otras regiones. Probablemente la única excepción es la epilepsia abdominal. Se trata de una rara variedad de epilepsia que suele producirse en la infancia y remitir en la adolescencia. Los síntomas son sensaciones desagradables o dolor en el abdomen que puede presentarse como un aura antes de la crisis o como crisis per se, pudiéndose acompañar de náuseas y vómitos. No suele haber síntomas deficitarios acompañantes, aunque sí fenómenos autonómicos (30).

 

3. DOLOR CRÓNICO ABDOMINAL POR PATOLOGÍA METABÓLICA Y TÓXICA.

En los pacientes con dolor abdominal crónico de origen desconocido, debe realizarse el diagnóstico diferencial con algunas enfermedades metabólicas raras que pueden producirlo, como la porfíria, la enfermedad de Addison o la Insuficiencia renal crónica. También pueden producir dolor abdominal la diabetes, el envenenamiento por metales pesados, envenenamientos con alimentos y picaduras de arañas. En la mayoría de estas enfermedades el dolor crónico es solo uno de entre otros muchos síntomas.

 

3.1. Porfíria aguda intermitente

Aunque esta enfermedad produce cuadros de dolor agudo, la incluimos en este capítulo por su carácter de enfermedad recurrente o crónica. La Porfiria aguda intermitente es un trastorno hereditario del metabolismo de transmisión autosómi-ca dominante con penetrancia incompleta que puede darse de forma latente indefinidamente o manifestarse con ataques agudos de disfunción neurológica precipitada por varios factores endógenos y ambientales. El defecto principal es una disminución en un 50 % de la uroporfirinógeno sintetasa, con lo que se produce un exceso de

 

TABLA III: Dolor abdominal crónico. DOLOR ABDOMINAL FUNCIONAL (CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ROMA II).

El diagnóstico de dolor abdominal funcional siempre presume la ausencia de una explicación estructural o bioquímica de los síntomas.

A.- Síndrome de dolor abdominal funcional

Al menos 6 meses de:

1.- Dolor abdominal continuo o casi continuo; y

2.- No hay relación del dolor, o esta es ocasional, con eventos fisiológicos (ej. Comidas, deposiciones o menstruación)

3.- Ligera pérdida de actividad diaria

4.- El dolor no es fingido (simulador)

5.- Criterios insuficientes para otros trastornos gastrointestinales funcionales que explicarían el dolor abdominal.

B.- Dolor abdominal funcional inespecífico

Este es el dolor abdominal funcional que no alcanza los criterios para el síndrome de dolor abdominal funcional. ácido gamma-aminolevulínico, porfobilinógeno y uroporfirinógeno por el hígado que son excretados por la orina. Los factores desencadenantes son fármacos, alcohol, baja ingesta calórica, hormonas sexuales e infección. Los fármacos implicados son barbitúricos, sulfonamidas, fenitoína, griseofulvina, meprobamato, amidopirina, antipi-rina, dipirona, imipramina, ergotamina, metildo-pa, pentazocina, danazol, cloramfenicol y clor-propamida (7, 31). La prevalencia de hererozigo-tos asintomáticos para un gen mutante de la por-fíria aguda intermitente, puede estar en el rango de 1/2000. La enfermedad es rara en España, y por eso puede pasar desapercibida en el diagnóstico diferencial de un abdomen agudo (32) la causa del dolor no se conoce, pero se especula con que una neuropatía autonómica provocaría alteraciones en la motilidad gastrointestinal con distintas áreas de espasmo y dilatación. Se han comunicado muertes por gangrena y perforación en el íleon, presumiblemente por espasmos prolongado (33).

Las manifestaciones clínicas incluyen dolor abdominal y alteraciones neurológicas. Los síntomas se producen durante los ataques agudos. El síntoma inicial suele ser el dolor abdominal intenso y de carácter cólico en la región perium-bilical o en los cuadrantes inferiores del abdomen, que puede irradiarse a la región lumbar y acompañarse de náuseas, vómitos y estreñimiento. Puede haber otras manifestaciones autonómicas como hipertensión, taquicardia sinusal, hipotensión postural y diaforesis. Todo este cuadro sintomático puede confundirse con un cuadro de abdomen agudo, y a muchos pacientes se les ha practicado una laparotomía innecesaria. La clínica neurológica incluye neuralgias en extremidades, síndrome cerebral orgánico con crisis comi-ciales, alteraciones cerebelosas y de ganglios basales, disfunción hipotalámica y parálisis bul-bar. Los ataques pueden durar días o meses, y el pronóstico varía desde la recuperación total a la muerte (7).

El diagnóstico se realiza por la determinación de porfobilinógeno en orina, que está elevado.

El tratamiento incluye las medidas preventivas de los ataques evitando los factores que pueden desencadenar la crisis. Para manejar el dolor se hace necesario el uso de opioides intravenosos en dosis altas, preferiblemente como PCA (analgesia controlada por el paciente), o bien, la analgesia epidural. Se han comunicado casos tratados con neurolísis del plexo celíaco guiado por endo-sonografía, con buenos resultados (34). El tratamiento específico precoz de los ataques agudos con preparados Heme ha mejorado el pronóstico (31). La supresión del ciclo menstrual con un análogo de la hormona liberadora de la gonado-tropina, la triptorelina, y tibolona, produjeron la supresión de los ataques en una paciente con crisis premenstruales (35). El tratamiento de soporte incluye la monitorización y tratamiento de las complicaciones como la hipertensión y la hipona-tremia, y el seguimiento se basa en ofrecer consejos sobre el estilo de vida referentes a evitar el alcohol, el tabaco y los fármacos y dietas porfi-rogénicas (36).

 

4. DOLOR CRÓNICO ABDOMINAL DE ORIGEN PSICOLÓGICO

Las enfermedades psicológicas pueden manifestarse con dolor abdominal crónico. Los criterios diagnósticos para el síndrome de Dolor abdominal funcional y Dolor abdominal funcional inespecífico están representados en la tabla III. El dolor abdominal recurrente es probablemente el síntoma físico más frecuente atribuible a factores psicológicos en los niños y adolescentes. (37) La clínica es un dolor que suele describirse como intenso, constante, difuso y persistente durante años. La exploración física es anodina y las pruebas diagnósticas no revelan ningún trastorno orgánico. Suele ser pacientes con antecedentes de depresión, ansiedad, abusos sexuales en la infancia y trastornos somatoformes. Es frecuente la asociación de dolor abdominal recurrente, alergias y alteraciones psicológicas y familiares en la infancia (38). El tratamiento es difícil y requiere un abordaje psicoterapéutico. Entre otras modalidades, parece ser eficaz la autohipnosis en niño y adolescente (39).

 

CORRESPONDENCIA:

Javier De Andrés Ares.

Servicio de Anestesia, Reanimación y

Unidad de Dolor

Hospital Virgen de la Salud

Av. de Barber 30

45004 Toledo

jdeandresares@hotmail.com

 

BIBLIOGRAFÍA

1.    Cid J., De Andrés Ares J., Díaz L., et al. Dolor abdominal crónico (Ia parte). Rev. Soc. Esp. Dolor . 2005;12:505-524.

2.    Costanza CD, et al. Chronic abdominal wall pain: clinical features, health care costs, and long-termoutcome. Clin Gastroenterol Hepatol. 2004;2:395-9

3.    Srinivasan R et al. Chronic abdominal wall pain: a frequently overlooked problem. Practical approach to diagnosis and management. Am J Gastr. April, 2002;97:824-830.

4.    Pezzone MA, et al. A model of neural cross-talk and irritation in the pelvis: implications for the overlap of chronic pelvis pain disorders. Gastroenterology. 2005;128:1953-64.

5.    Longstreth G.F. Diabetic thoracic polyradicu-lopathy. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2005;19:275-81.

6.    Applegate WV. Abdominal cutaneous nerve entrapment síndrome. Surgery 1972;71:118-24.

7.    Johansen KH et al., Abdominal pain caused by other diseases En: Loeser. Bonica's management of pain. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001:1326-48.

8.    Rubenstein NH.Chronic abdominal pain due to periostitis pubis. A new syndrome. Postgrad Med 1992;91:147-50

9.    Cavagna E et al. Anatomo-radiologic correlations in spontaneous hematoma of the rectus abdominis muscles. Radiol Med (Torino) 2000;99:432-7.

10.  Miyauchi T et al. Rectus sheath hematoma in an elderly woman under anti-coagulant therapy. J Med Invest 2001;48:216-20.

11.  Antonelli D et al. Enoxaparin associated with hugh abdominal wall hematomas: a report of two cases. Am Surg 2000;66:797-800.

12.  Weinsheimer SL. Life-threatening abdominal wall hematoma in a chronic renal failure patient after a singledoseofenoxaparin.Am Surg. 2005;71:132-4.

13.  De Banto JR, Varilek GW, Haas L. What could be causing chronic abdominal pain?: anything from common peptic ulcers to uncommom pancreatic trauma. Postgrad Med 1999;106:141-6.

14.  Longstreth G.F. Diabetic thoracic polyradicu-lopathy. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2005;19:275-81.

15.  Sharpstone D et al. Chronic, non-visceral abdominal pain. Gut 1994;35:833-6.

16.  Peleg R et al. Abdominal wall pain caused by cutaneous nerve entrapment in an adolescent girl taking oral contraceptive pills. J Adolesc Heath 1999;24:45-7.

17.  Peleg R. et al. Abdominal wall pain pregnant women caused by cutaneous nerve entrapment. Eu J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997;74:169-71.

18.  Gallegos et al. Abdominal wall pain: an alternative diagnosis. Br J Surg 1990;77:1167-70.

19.  McGarrity TJ et al. Outcome of patients with chronic abdominal pain referred to chronic pain clinic. Am J Gastroenterol 2000;95:1812-16.

20.  Soffer EE et al. Chronic abdominal pain diagnostic value of a combined clinical and pain management approach. Gastroenterology 1988;114:AO40.

21.  Hogan Q. H. et al. Neural Blockade for diagnosis and prognosis. Anesthesiology 1997;86:216-41.

22.  Sleiman S et al. The abdominal wall: an overlooked source of pain Am Fam Physician 2001;64:431-8.

23.  Hahn L. et al. Clinical findings and results of operative treatment in ilionguinal nerve entrapment syndrome. Br J Obstet Gynecol 1989;96:1080-3.

24.  Oesch A et al. Intercostal nerve syndrome. Swiss Surg 2001;7:82-5.

25.  Whitcomb DC, Martin SP, Schoen RE, et al. Chronic abdominal pain caused by thoracic disc herniation. Am J Gastroenterol 1995;90:835-7.

26.  Cid J., De Andrés J., Reig E. et al. Cervicalgias y lumbagias mecánico degenerativas. Tratamiento conservador. Actualización. Rev. Soc. Esp. Dolor . 2001; 8:Supl.II,79-100,2001.

27.  Jorgensen LS et al. Back pain and spinal pathology in patients with functional upper abdominal pain. Scand J Gastroenterol 1990;25:1235-41.

28.  Cid J., De Andrés J., Díaz L, et al. Dolor torácico crónico. Rev. Soc. Esp. Dolor . 2005;12:436-454.

29.  Cid J. Dolor pélvico crónico. Rev. Soc. Esp. Dolor . 2006;1:29-39.

30.  Solana de Lope J, et al. Abdominal epilepsy in the adult. Rev Gastroenterol Mex 1994;59:297-300.

31.  Grandchamp B. Acute intermittent porphyria Semin Liver Dis 1998;18:17-24.

32.  Bustamante M, Moll JL, Sarrion JV et al. Acute intermittent porphyria : a possible cause of abdominal pain. Gastroenterol Hepatol 1999;22:497-500.

33.  Lithner F. Unsatisfactory pain treatment in attacks of acute intermittent porphyrua. Vasodilation an alternative if the pain is shown to be the pain of intestinal angina. Lakartidningen 2001;28:942-4.

34.  Ferrari AP, Ardengh JC. Endosonography-guided celiac plexus neurolysis in the treatment of pain secondary to acute intermittent porphyria. Endoscopy 2002;34:341-2.

35.  Castelo-Branco C, Vicente JJ, Vanrell JA. Use of gonadotropin-releasing hormona analog with tibolone to prevent cyclic attacks of acute intermittent prophyria. Metabolism 2001;50:995-6.

36.  Badminton MN et al. Management of acute and cutaneous porphyrias. Int J Clin Pract 2002;56:272-8.

37.  Logan DE, Scharff L. Relationships between family and parent characteristics and functional abilities in children with recurrent pain syndromes: an investigation of moderating effects on the pathway from pain to disability. J Pediatr Psychol. 2005;;30:698-707.

38.  Savino F. A prospective 10-year study on children who had severe infantile colic. Acta Paediatr Suppl. 2005;94:129-32.

39.  Anbar RD. Self-hynosis for the treatment of functional abdominal pain in childhood. Clin Pediatr (Phila) 2001;40:447-51.

 

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