-Histórico
Vol 19 [2012]
Vol 18 [2011]
Vol 17 [2010]
Vol 16 [2009]
Vol 15 [2008]
Vol 14 [2007]
Vol 13 [2006]
Vol 12 [2005]
Vol 11 [2004]
Vol 9 [2002]
Vol 8 [2001]
Vol 7 [2000]
-- Num 8 [Nov]
-- Num 7 [Sep]
-- Num 6 [Ago]
-- Num 5 [Jun]
-- Num 4 [Abr]
-- Num 3 [Mar]
-- > Num 1 [Ene]
Vol 6 [1999]
Vol 5 [1998]
-- Directorio de Autores
 
Portada > Vol 7 > Num 1 > Articulo 264    
     
Editorial  

 

Emociones y dolor.

Autores: Vallejo Pareja , M A ;

Codigo de referencia de este contenido:
Vallejo Pareja , M A ; :Emociones y dolor. Rev Soc Esp Dolor 7 (2000);1 :3 - 5
 

 

_Servicios

 

El paciente de dolor crónico se encuentra ante una situación, la de propio padecimiento, muy negativa por el dolor en sí, así como por el impacto personal, familiar, social y laboral que tiene. Por las emociones que genera esta situación son un elemento muy importante en el estudio y tratamiento del síndrome doloroso. En la Figura 1 (1), se puede observar un modelo que representa las relaciones existentes entre la emoción y el dolor. En primer lugar cabe recordar y destacar que el dolor es una actividad perceptiva. Como toda actividad perceptiva depende del grado de atención prestado a ella y referido a las características sensoriales de la estimulación, intensidad de esta, factores asociados, etc. En segundo l u g a r, el dolor como resultado de un conjunto de actividades biológicas y fisiológicas tiene su propio sistema de autorregulación natural. Dicho sistema de modulación nociceptiva, a cargo fundamentalmente de sustancias como los opiáceos endógenos y monoaminas, como la serotonina, está a su vez en directa relación con el sustrato neuroquímico de las emociones. Por tanto, las emociones pueden favorecer o dificultar el sistema natural de regulación o modulación del dolor.

Fig. 1.—Modelo Emoción-Dolor de Vallejo y Comeche (1).

Las emociones más directamente relacionadas con el dolor son el miedo y la tristeza, y llevan a un conjunto de cambios fisiológicos, cognitivos y conductuales que pueden caracterizarse clínicamente con los rótulos de ansiedad y depresión. Tanto la ansiedad como la depresión producen un agravamiento en el problema del dolor como se trasluce del artículo de Monsalve V et al (9), que se publica en este número. Este agravamiento se ve producido, principalmente, por la actitud pasiva, la reducción de la actividad general, la adopción del rol de enfermo, de incapacitado, etc. Todos estos cambios afectan negativamente al paciente en general, y también dificulta seriamente la solución del problema del dolor.

Otra emoción que suele estar asociada a la valoración cognitiva del dolor, y a la que se le ha prestado menor atención es la ira. Algunos autores (2) consideran que la respuesta natural al dolor es la ira. La ira se va a expresar mediante rasgos o factores de predisposición como la hostilidad, o más comportamentalmente mediante la agresión. También desde un punto de vista clínico, como es conocido, la ira puede ir dirigida hacia el propio paciente, hacia los demás, o como punto intermedio entre ambas la agresividad pasiva. Esta agresividad, como señalan Fernández y Turk (3), supone una comunicación a los demás de la ira en términos encubiertos, no cooperativos, a diferencia de la presentación manifiesta de la ira. Cuando la ira se expresa, a pesar de su fuerte rechazo social, se producen un sinnúmero de problemas. Algunos autores (4) se refieren a la hostilidad cínica para hablar de una forma de comportarse los pacientes de dolor crónico, que mantienen una actitud de desconfianza y resentimiento, dificultan, sí no impiden, la relación terapéutica. La alternativa más adecuada es la regulación de la ira. Esto es, buscar una expresión adecuada y positiva de ésta. Se trata de abordar la situación negativa y desagradable de padecer un dolor crónico como un medio para aprender y ser capaz de resolverlo eficazmente, sin reprimir las emociones.

La ansiedad y la depresión son, desde un punto de vista clínico, los factores emocionales más importantes en el estudio y tratamiento del dolor crónico.

La ansiedad, en tanto que activación fisiológica no es necesariamente negativa en la modulación del dolor. Tradicionalmente se ha considerado que el miedo y la ansiedad producían una disminución de dolor. La propuesta de Bolles y Fanselow (5) fue muy sugerente, puesto que con argumentos biológicos y de comportamiento adaptativo defendía una inducción de la modulación del dolor mediante la generación de miedo y ansiedad. Esto planteaba la paradoja de que el dolor podría ser reducido por la ansiedad y el miedo que producía el mismo dolor.

Los conocimientos actuales apoyan en parte la posición de Bolles y Fanselow (5), el miedo y la ansiedad pueden reducir el dolor, pero sólo cuando dicho miedo y/o ansiedad esta producido por una situación que no tiene que ver con el dolor. Por contra, la ansiedad derivada del dolor produce un aumento en la percepción de éste. Janssen y Arntz (6), han desentrañado en parte el medio por el que esas situaciones ajenas al dolor que provocan miedo o ansiedad reducen el dolor. Ejercen su efecto positivo porque disminuyen el foco de atención sobre el dolor, así el hecho de atender de forma intensa (hasta el extremo que provoque ansiedad) a una situación ajena al d o l o r, provoca la reducción de éste. Por otro lado, resulta también posible que el aumento en la liberación de opiáceos endógenos ligados a la exposición a la situación ansiógena, facilite el sistema de modulación antinociceptivo (7 y 8). Por tanto las emociones pueden ejercer un efecto positivo, desde el punto de vista atencional y de modulación nociceptiva, siempre que no estén relacionadas con el dolor.

La actividad, en general, no relacionada con el dolor ejerce también ese factor de modulación por las vías antes señaladas. Como ejemplo baste recordar la llamada cefalea de fin de semana y que ocurre cuando el nivel de actividad se reduce drásticamente. En estas condiciones el nivel de estimulación y de respuesta emocional se ve reducido hasta el punto de bajar los niveles de aquellas sustancias implicadas en la modulación del dolor, como la serotonina y los opiáceos endógenos, con lo que los episodios de dolor pueden desencadenarse y mantenerse más fácilmente. Esta relación entre los cambios emocionales y las crisis de cefalea, especialmente de cefaleas vasculares, ha sido constatada desde diversas perspectivas (Harrigan y cols., 1984).

Es por ello que aunque la ansiedad puede exacerbar el dolor puede también contribuir a mitigarlo, si constituye un medio o acicate para desarrollar estrategias de afrontamiento del dolor, o de la incapacidad que éste produce a nivel personal, social o laboral del p a c i e n t e .

La depresión, por contra, se caracteriza por una disminución general de la actividad del paciente, por una sumisión al dolor y a sus efectos. Está frecuentemente asociada a los síndromes de dolor crónico y remite en la medida en que el pacientes es capaz de afrontar el problema del dolor o del impacto que este tiene en su vida. El apoyo familiar, social y, sobre todo, la potenciación de la actividad del paciente son determinantes para su control. Es por ello, que algunas soluciones como la asistencia domiciliaria de estos pacientes puedan hurtar a éstos la mínima, pero por ello más importante, posibilidad de ampliar su contacto interpersonal y de enriquecer su medio ambiente estimular, como quizá podría apuntarse en el trabajo de Monsalve y cols., recogido en este número. Esto no supone, naturalmente rechazar este modo de tratar al paciente en su casa, sino de indicar que debe ir acompañado de atención psicológica dirigida a prevenir, o tratar, los efectos negativos que podrían producirse.

M. A. Vallejo Par e j a

Facultad de Psicología. Uned. Madrid

B I B L I O G R A F Í A

1 . Vallejo MA y Comeche MI. Depresión, ansiedad y dolor crónico. EG Fernández-Abascal y F. Palmero (eds.). Emociones y salud. Barcelona: Ariel 1999; 289-324.

2 . Berkowitz L. On the formation and regulation of anger and aggression: a cognitive-neoassociationistic analysis. American Psychologist 1990; 45: 494-503.

3 . Fernández, E. Y Turk, DC. The scope and significance of anger in the experience of chronic pain. Pain 1995; 61: 165-175.

4 . Leiker M y Hailey B. A link between hostility and disease: poor health habits? Behavioral Scien- ces 1988; 14: 129-133.

5 . Bolles RC y Fanselow MS. A perceptual-defensive-recuperative model for fear and pain. Brain and Behavioral Sciences 1980; 3: 291-323.

6 . Janssen SAy Arntz A. Anxiety an pain: attentional and endorphinergic influences. Pain 1996; 66: 1 4 5 - 1 5 0 .

7 . Arnsten A F T, Segal DS, Neville HJ, Hillyard SA, Janowski DS, Judd LL y Bloom FE. Naloxone augments electrophysiological signs of selective attention in man. Nature 1983; 304: 725-727.

8 . Chapman, CR y Tu r n e r, JA. Psychological control of acute pain. J Pain Symptom Manage ment 1986; 1: 9-20.

9 . Monsalve V, Cerdá-Olmedo G, Mínguez A y De Andrés JA. Ansiedad y depresión en pacientes domiciliarios vs. ambulatorios con dolor crónico. Rev Soc Esp Dolor 2000; 7: 6-11 .

 

Descargar articulo pdf

 

< Artículo anterior
La revista ante el nuevo milenio

 

 
 

© 2007 Sociedad Española del Dolor (SED) – Creado por CYCVISION. Usabilidad y Rentabilidad