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Editorial  

 

Tratamiento del dolor neuropático. Es necesario un paso adelante.

Autores: Serra , J ;

Codigo de referencia de este contenido:
Serra , J ; :Tratamiento del dolor neuropático. Es necesario un paso adelante. Rev Soc Esp Dolor 9 (2002);2 :59 - 60
 

 

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Apesar de los avances en el estudio de los mecanismos del dolor neuropático y del cada vez mayor número de opciones terapéuticas disponibles para tratar estos síntomas, a menudo los pacientes con dolor crónico y los médicos que los tratamos nos sentimos decepcionados con los resultados logrados. ¿Por qué no se avanza más en el tratamiento del dolor neuropático? ¿Por qué, con los recursos materiales y personales dedicados a su estudio, aún no somos ni siquiera capaces de reconocer los diversos mecanismos fisiopatológicos operantes en un paciente particular? En mi opinión, existen dos motivos de índole puramente intelectual que encorsetan este campo de la Medicina.

Por un lado, aún falta un reconocimiento pleno de la variabilidad de los síntomas de los pacientes con dolor neuropático, que al igual que cualquier otro paciente con patología neurológica, expresan síntomas positivos y negativos tanto sensoriales y motores como autonómicos. Estamos acostumbrados a hablar del “Dolor Neuropático” como si de una entidad única se tratara, que se puede manejar con un tratamiento único estandarizado. Sin embargo, el dolor neuropático es un conjunto de fenómenos sensoriales positivos debidos a una disfunción del sistema nervioso. El dolor neuropático no existe como entidad única, no se trata de un solo síntoma. Lo forman una variedad de síntomas sensoriales positivos, con mecanismos fisiopatológicos diferenciados, unos simplemente desagradables y otros francamente dolorosos, que englobamos bajo el término de “Dolor Neuropático” porque evocan una emoción negativa, y los pacientes los expresan como “dolor”. En un mismo paciente puede coexistir más de un síntoma que probablemente será debido a más de un mecanismo fisiopatológico. Por ejemplo, un paciente con una lesión en continuidad de un nervio periférico puede presentar: dolor espontáneo urente, dolor espontáneo en forma de pinchazos, dolor profundo, parestesias de cualidad táctil, disestesias evocadas por tacto, hiperalgesia mecánica, al frío y al calor, alodi-nia táctil, signo de Tinel sobre el área de la lesión nerviosa, etc. Esta larga lista, bastante habitual, dista de ser completa. Es importante discernir y clasificar con mayor precisión todos estos síntomas, ya que síntomas diferentes probablemente reflejan mecanismos fisiopatológicos diferentes, y estos mecanismos responderán a tratamientos específicos diferentes para cada uno de ellos. Hoy en día ya conocemos la fisiopatología de algunos síntomas de dolor neuropático de forma razonable, pero para otros muchos sólo existen teorías especulativas sustentadas en la experimentación animal, sin comprobación real en humanos.

Por otra parte, cuando prescribimos tratamientos y evaluamos su eficacia, a menudo caemos en lo que los anglosajones denominan wishful thinking. Llegamos a creernos que nuestro poder para controlar los distintos síntomas del dolor neuropático es muy superior a lo que la tenacidad de la realidad nos evidencia día a día. Cuando nos cuestionamos la realidad sin ideas preconcebidas nos percatamos de este hecho. Este “fracaso” global debería servirnos de acicate para profundizar aun más en la variabilidad de la expresión clínica y en la fisiopatología del dolor neuropático. Debemos ser los clínicos los que formulemos preguntas a los científicos básicos para elaborar teorías sobre los mecanismos del dolor. Ahora sucede al revés: se formulan teorías desde las ciencias básicas, desde la experimentación en animales, a veces muy sofisticadas. Los clínicos las adoptamos con entusiasmo garantizando su credibilidad, cuando en realidad deberíamos cuestionarnos si realmente son de aplicación en nuestros pacientes.

Algunos de los tratamientos empleados en el dolor neuropático se basan solamente en creencias históricas. Por ejemplo, durante años se han realizado bloqueos simpáticos, y sin embargo su eficacia no ha sido mejor que placebo cuando se han realizado estudios controlados de manera adecuada. No ha sido hasta hace relativamente poco que se han llevado a cabo estudios multicéntricos, placebo controlados, con un diseño adecuado y específicamente pensados para evaluar la respuesta terapéutica en términos de reducción de dolor y de mejora de la calidad de vida de pacientes con dolor neuropático específicamente. Es necesario que este tipo de estudios se impongan, y que los clínicos nos acostumbremos a dudar de los estudios abiertos o de las series no controladas. En el número de noviembre de 2001 de Pain, se publicó un nuevo estudio doble ciego, placebo controlado, de gabapentina en pacientes con neuralgia postherpética (1), que viene a confirmar en un estudio europeo la eficacia de gabapentina que ya se había demostrado en el estudio americano anterior (2). Después de la aparición de múltiples comunicaciones científicas observando el posible valor terapéutico de la gabapentina para tratar el dolor neuropático, se han realizado ya bastantes estudios doble ciego, controlados con placebo en pacientes afectados de dolor neuropático debido a polineuropatía diabética (3) y neuralgia postherpética (2).

Sin embargo, aún nos falta dar un paso adelante. Se ha conseguido dar seriedad a la evaluación de las terapéuticas para el dolor neuropático, pero esta evaluación no profundiza de manera suficiente. Ya que el dolor neuropático no es un síntoma único sino un conjunto de síntomas, y cada uno de ellos se debe a fisiopatologías específicas, el diseño de los estudios del futuro debe tener en cuenta necesariamente los diferentes síntomas del complejo de dolor neuropático para comprobar la eficacia del tratamiento en cada uno de ellos y así poder detectar respuestas diferenciales. Nuestro objetivo debería ser llegar a conocer el mecanismo fisiopatológico de los síntomas del dolor neuropático y el tratamiento específico más adecuado para cada uno de ellos.

J. Serra

Neurogrup. Clínica Sagrada Familia.

B a r c e l o n a

B I B L I O G R A F Í A

1 . Rice AS, Maton S. Postherpetic Neuralgia Study Group. Gabapentin in postherpetic neuralgia: a randomised, double blind, placebo controlled study. Pain 2001; 94: 215-24.

2 . Rowbotham M, Harden N, Stacey B, Bernstein P, Magnus-Miller L. Gabapentin for the treatment of postherpetic neuralgia: a randomized controlled trial. JAMA 1998; 2,280: 1 8 3 7 - 4 2 .

3 . Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, Schwartz SL, Fonseca V, Hes M, et al. Gabapentin for the symptomatic treatment of painful neuropathy in patients with diabetes melli-tus: a randomized controlled trial. JAMA 1998; 2,280: 1831-6.

 

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